科学家最新研究表明，长期被认为为生存相互竞争的癌细胞，实际上在恶劣环境中会合作获取养分。
纽约大学研究团队发现，癌细胞在养分匮乏时会通过一种特殊酶相互协作，共享资源。当这种酶被阻断时，癌细胞无法获取养分，最终走向死亡。
这项研究刊登于《自然》期刊，揭示了癌症生物学中的惊人一面：尽管癌细胞常被视为竞争者，但在艰难条件下，它们也能展现合作性。
恶劣条件下的合作
这项研究刊登于《自然》期刊，揭示了癌症生物学中的惊人一面：尽管癌细胞常被视为竞争者，但在艰难条件下，它们也能展现合作性。研究以小鼠为模型，探索癌细胞的这种双重特性。
研究人员指出，类似酵母等微生物在饥饿时会合作寻找养分，癌细胞亦然。癌细胞常处于养分稀缺的微环境中，需大量营养以增殖并形成致命肿瘤。研究团队认为，虽然肿瘤细胞的竞争机制推动肿瘤生长发育，但细胞间的合作同样关键，却尚未被充分理解。
研究人员指出，营养缺乏是肿瘤微环境的一个关键特征，并推测自然选择或促使癌细胞发展出合作机制，以应对营养缺乏。
癌细胞在饥饿中的联手
为验证这一假设，研究团队追踪不同肿瘤类型的癌细胞生长。
他们发现，癌细胞通常竞争性摄取氨基酸（蛋白质基石），但当谷氨酰胺（体内最丰富的氨基酸）缺乏时，饥饿的癌细胞转而合作，共享资源。
资深作者、纽约大学生物学副教授卡洛斯‧卡莫纳-方丹（Carlos Carmona-Fontaine）在声明中说：“令人惊讶的是，限制氨基酸供给对密集细胞群有益，对稀疏细胞却无效，这显示合作取决于细胞密度。”“很明显，肿瘤细胞间的确存在真实协作。”
研究人员使用皮肤癌、乳腺癌和肺癌细胞进行额外实验，发现癌细胞主要依赖寡肽（小型氨基酸片段）作为养分来源，这些寡肽在细胞间扮演“信使”角色。
关键酶可能成为杀死癌细胞的新目标
卡莫纳-方丹解释，癌细胞不仅摄取肽类（小型蛋白质），还通过释放CNDP2酶分解肽为游离氨基酸，可以轻松地将其用作能量使用，促进癌细胞快速生长增殖。
“这过程在细胞外进行，形成可共享的氨基酸池，成为癌细胞的公共营养源。”他说。
当使用药物贝他汀（bestatin）抑制CNDP2时，癌细胞无法分解肽类，最终全数死亡。
拥有老年学硕士和博士学位以及安宁疗护、老年学和肿瘤学高级执业护理师认证的高级老年学护理师玛丽安‧马佐（Marianne Matzo）告诉《大纪元时报》，贝他汀（又称乌贝尼梅克斯）虽未获欧美治疗批准，但在日本已用于化疗后辅助治疗逾35年。
她指出，辅助治疗是指用于主要疗法之外的药物，以提高初始疗法的有效性。“在日本，它被用来帮助成人急性非淋巴细胞白血病患者维持症状缓解和生存。”
体外实验显示，贝他汀有效抑制多种癌细胞系（包括皮肤癌、肺癌、乳腺癌、结肠癌和胰腺肿瘤）的寡肽摄取。
阻断基因让肿瘤细胞饥饿
确定CNDP2是癌细胞合作摄食的关键后，研究者利用CRISPR基因编辑技术移除癌细胞中的CNDP2基因，以观察缺少该酶会产生什么影响。
结果显示，缺失CNDP2的肿瘤生长显着减缓，尤其在结合低寡肽饮食（限制氨基酸来源，如牛奶、鸡蛋、肉类、大豆、豆类、谷物以及大麻和亚麻籽等种子）时效果更明显。
研究还发现，低寡肽饮食搭配贝他汀能减缓未删除CNDP2基因的肿瘤生长，为接受临床护理的病患提供帮助。
卡莫纳-方丹说：“移除CNDP2基因后，癌细胞失去分泌酶的能力，若环境中又无寡肽可利用，它们无法合作，肿瘤生长受抑。我们希望进一步深入理解这一机制，从而开发更精准有效的药物。”
前景与挑战
研究人员旨在将此发现转化为破坏癌细胞合作的疗法。虽这项小鼠研究提供了概念验证，但人类应用尚需更多验证。
现行癌症治疗多仰赖手术、放疗、化疗、免疫疗法或靶向疗法。马佐认为，这一“让癌细胞饿死”的新思路“充满希望”，提供截然不同的治疗视角。
“这个模型旨在饿死癌细胞，这是一种全新的癌症治疗方法。”◇
英文报导请见英文《大纪元时报》：Cancer Cells ‘Cooperate’ to Survive, Study Finds。
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责任编辑：韩玉#
