【大纪元2024年10月23日讯】（大纪元记者赖玟茹台湾台北报导）肺腺癌是肺癌常见的样态之一，荣阳交23日公布研究成果，研究团队发现新的肺腺癌肿瘤生长与转移机制，肿瘤微环境就像黑社会的堡垒，会游说免疫细胞叛变，反而促进癌细胞生长，团队也找到游说路径，未来CXCR2拮抗剂可能成为治疗策略，助克服抗药性。
阳明交通大学和台北荣民总医院23日举行“肺腺癌研究新突破”记者会，由阳明交大和北荣组成的研究团队，发现新的肺腺癌肿瘤生长与转移机制，有助于未来克服癌细胞转移与抗药性。
肺癌是台湾10大癌症死因之首，肺腺癌是常见的样态之一，尽管治疗技术日新月异，但仍无法克服肿瘤转移与抗药性，特别是科学界已知NKX2-1是肺组织分化重要的转录因子，但一直无法掌握其上下游机制。
阳明交通大学药理学研究所讲座教授邱士华表示，癌症的抗药性主是来自于肿瘤的微环境，这个微环境就像一个黑社会的堡垒，研究团队发现堡垒的大头目就是“NKX2-1”，原本要杀癌细胞的免疫细胞进到微环境后，却被游说而叛变倒戈，进而抑制免疫反应，助癌细胞增生或增加抗药性。
邱士华也说，嗜中性白血球虽然是先天性免疫的第一道防线，但有越来越多的研究证实，在肿瘤细胞的微环境中，这些本来具有免疫功能的白血球可能会“叛变倒戈”，转为抑制免疫反应，进而促成肿瘤生长。研究显示肿瘤微环境中嗜中性白血球数量较多的话，可与患者低存活率与较差预后有正相关
在掌握这个机制后，邱士华提到，研究团队进一步找到在微环境中，就是透过CSCR2拮抗剂的路径来游说免疫细胞；经由动物模型也证实，使用CXCR2拮抗剂能显着降低肿瘤生长，阻止免疫细胞被游说而叛变，因此CXCR2的靶向治疗，未来可能是改善肺腺癌患者的治疗策略。
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