【大纪元2017年11月10日讯】中研院研究发现，与发炎相关的第3号诱饵受体（DcR3）分子，是促进子宫内膜细胞增强黏附力的关键因子，可望透过开发抑制DcR3的药物，无副作用且根本的治疗子宫内膜异位症。
中央研究院今天举行“发现关键因子DcR3 可望根本解决子宫内膜异位症”记者会。
中研院基因体研究中心特聘研究员谢世良率领的研究团队，与台北荣民总医院妇女医学部主任陈怡仁、高雄荣民总医院妇女医学部医师蔡晓文研究发现，与发炎相关的第3号诱饵受体（DcR3）分子，是促进子宫内膜细胞增强黏附力的关键因子。
包含临床常见的巧克力囊肿、子宫肌腺症等都是子宫内膜异位症的一种，现行的治疗方式为藉由非类固醇类止痛药、黄体素、雄性素、性腺激素释放素抑制剂或手术来抑制子宫内膜异位症，但随之而来会产生无月经、热潮红、不孕等副作用。
谢世良说，研究发现DcR3会让子宫内膜细胞增强黏附力，导致研究小鼠更容易发生子宫内膜异位症或让其恶化，若剔除DcR3则不会产生粘黏，子宫内膜细胞也不会增生。
也就是说，他指出，未来可望透过此研究开发相关药物，抑制DcR3，即可达到治疗无副作用且根本治疗子宫内膜异位症的效果。
陈怡仁则补充，预计相关研究明年进行动物实验，最快10年内相关药物就可以问市。（转自中央社）
