科學家最新研究表明，長期被認為為生存相互競爭的癌細胞，實際上在惡劣環境中會合作獲取養分。
紐約大學研究團隊發現，癌細胞在養分匱乏時會通過一種特殊酶相互協作，共享資源。當這種酶被阻斷時，癌細胞無法獲取養分，最終走向死亡。
這項研究刊登於《自然》期刊，揭示了癌症生物學中的驚人一面：儘管癌細胞常被視為競爭者，但在艱難條件下，它們也能展現合作性。
惡劣條件下的合作
這項研究刊登於《自然》期刊，揭示了癌症生物學中的驚人一面：儘管癌細胞常被視為競爭者，但在艱難條件下，它們也能展現合作性。研究以小鼠為模型，探索癌細胞的這種雙重特性。
研究人員指出，類似酵母等微生物在飢餓時會合作尋找養分，癌細胞亦然。癌細胞常處於養分稀缺的微環境中，需大量營養以增殖並形成致命腫瘤。研究團隊認為，雖然腫瘤細胞的競爭機制推動腫瘤生長發育，但細胞間的合作同樣關鍵，卻尚未被充分理解。
研究人員指出，營養缺乏是腫瘤微環境的一個關鍵特徵，並推測自然選擇或促使癌細胞發展出合作機制，以應對營養缺乏。
癌細胞在飢餓中的聯手
為驗證這一假設，研究團隊追蹤不同腫瘤類型的癌細胞生長。
他們發現，癌細胞通常競爭性攝取氨基酸（蛋白質基石），但當谷氨酰胺（體內最豐富的氨基酸）缺乏時，飢餓的癌細胞轉而合作，共享資源。
資深作者、紐約大學生物學副教授卡洛斯‧卡莫納-方丹（Carlos Carmona-Fontaine）在聲明中說：「令人驚訝的是，限制氨基酸供給對密集細胞群有益，對稀疏細胞卻無效，這顯示合作取決於細胞密度。」「很明顯，腫瘤細胞間的確存在真實協作。」
研究人員使用皮膚癌、乳腺癌和肺癌細胞進行額外實驗，發現癌細胞主要依賴寡肽（小型氨基酸片段）作為養分來源，這些寡肽在細胞間扮演「信使」角色。
關鍵酶可能成為殺死癌細胞的新目標
卡莫納-方丹解釋，癌細胞不僅攝取肽類（小型蛋白質），還通過釋放CNDP2酶分解肽為游離氨基酸，可以輕鬆地將其用作能量使用，促進癌細胞快速生長增殖。
「這過程在細胞外進行，形成可共享的氨基酸池，成為癌細胞的公共營養源。」他說。
當使用藥物貝他汀（bestatin）抑制CNDP2時，癌細胞無法分解肽類，最終全數死亡。
擁有老年學碩士和博士學位以及安寧療護、老年學和腫瘤學高級執業護理師認證的高級老年學護理師瑪麗安‧馬佐（Marianne Matzo）告訴《大紀元時報》，貝他汀（又稱烏貝尼梅克斯）雖未獲歐美治療批准，但在日本已用於化療後輔助治療逾35年。
她指出，輔助治療是指用於主要療法之外的藥物，以提高初始療法的有效性。「在日本，它被用來幫助成人急性非淋巴細胞白血病患者維持症狀緩解和生存。」
體外實驗顯示，貝他汀有效抑制多種癌細胞系（包括皮膚癌、肺癌、乳腺癌、結腸癌和胰腺腫瘤）的寡肽攝取。
阻斷基因讓腫瘤細胞飢餓
確定CNDP2是癌細胞合作攝食的關鍵後，研究者利用CRISPR基因編輯技術移除癌細胞中的CNDP2基因，以觀察缺少該酶會產生什麼影響。
結果顯示，缺失CNDP2的腫瘤生長顯著減緩，尤其在結合低寡肽飲食（限制氨基酸來源，如牛奶、雞蛋、肉類、大豆、豆類、穀物以及大麻和亞麻籽等種子）時效果更明顯。
研究還發現，低寡肽飲食搭配貝他汀能減緩未刪除CNDP2基因的腫瘤生長，為接受臨床護理的病患提供幫助。
卡莫納-方丹說：「移除CNDP2基因後，癌細胞失去分泌酶的能力，若環境中又無寡肽可利用，它們無法合作，腫瘤生長受抑。我們希望進一步深入理解這一機制，從而開發更精準有效的藥物。」
前景與挑戰
研究人員旨在將此發現轉化為破壞癌細胞合作的療法。雖這項小鼠研究提供了概念驗證，但人類應用尚需更多驗證。
現行癌症治療多仰賴手術、放療、化療、免疫療法或靶向療法。馬佐認為，這一「讓癌細胞餓死」的新思路「充滿希望」，提供截然不同的治療視角。
「這個模型旨在餓死癌細胞，這是一種全新的癌症治療方法。」◇
英文報導請見英文《大紀元時報》：Cancer Cells ‘Cooperate’ to Survive, Study Finds。
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責任編輯：韓玉#
